Clínica Fertia

El origen y la evolución de la endometriosis

En términos médicos, para hablar del origen y la evolución de una enfermedad con todos los factores que están involucrados en ella, hablamos de la “patogénesis” de esa enfermedad. En este post vamos a hablar de la patogénesis de la endometriosis. A pesar de haber sido descrita hace más de un siglo a día de hoy continúa siendo una enfermedad enigmática.

¿Qué es la endometriosis?

El término endometriosis se refiere a la presencia de glándulas y estroma similar al tejido endometrial que cubre la cavidad uterina localizados fuera del útero. Descrito por primera vez por Rokitansky en 1860, que observó la presencia de tejido similar al endometrio invadiendo el miometrio, y más tarde Cullen describió la presencia de quistes ováricos y de tejido similar al endometrio en el tabique recto vaginal, fue Sampson (1) quién acuñó el término endometriosis en 1927.

Teorías sobre el origen de la endometriosis

Hasta ahora la teoría más aceptada en cuanto a su origen y desarrollo era la teoría de la menstruación retrógrada de Sampson, según esta teoría las células endometriales se adhieren al peritoneo, se establece flujo sanguíneo, proliferan y producen implantes endometriales.

Esta teoría explicaría que neonatos que presentan menstruación al nacimiento especialmente postmaduros y de bajo peso (5% del total de recién nacidos) desarrollen endometriosis en la premenarquia y adolescencia. Sin embargo, esta teoría no explica el desarrollo de endometriosis extragenital, ni en mujeres sin endometrio o incluso en el varón. O el hecho de que aun cuando la mayoría de las mujeres experimentan menstruación retrógrada solo una de cada 10 desarrolla endometriosis.

En 1942 se propuso la teoría de la metaplasia celómica, es decir la transformación de células madre peritoneales, endometriales, o células que derivan de la médula ósea o restos remanentes de células del periodo embrionario en células endometriales (2). Se trata de un fenómeno reversible y un comportamiento anormal debido a un ambiente anómalo. Esta transformación no supone cambios genéticos y epigenéticos transmisibles y por tanto no explica el carácter hereditario de esta entidad. Hay que recordar que los familiares de primer grado tienen un riesgo de padecer la enfermedad del 6-9%, y de hasta el 15% en enfermedad severa. Se cree que los factores hereditarios están implicados en la mitad de los casos de endometriosis.

Más recientemente se ha desarrollado la teoría de cambios genéticos y epigenéticos (3) que puede explicar muchos de los hallazgos en esta entidad. La epigenética alude a cambios genéticamente transmisibles ocasionados por factores ambientales, externos y que no implican cambio en la secuencia de ADN. Estos cambios pueden afectar desde células endometriales hasta células madre. Sabemos que el stress oxidativo que se produce durante la menstruación retrógrada es capaz de inducir cambios epigenéticos, al igual que los cambios en el microbioma uterino y de la cavidad peritoneal; algunos incidentes se desarrollan durante la etapa intraútero y otros a lo largo de la vida (dioxinas, radiación, polución, stress oxidativo…). Se requiere el efecto acumulativo de estos incidentes, que se transmiten de una célula a otra de una generación a otra y que va haciendo a las células más vulnerables a nuevos incidentes y esta acumulación, será la que dé lugar al desarrollo de la enfermedad en sus diversas presentaciones, endometriosis típica, quística, profunda y extragenital (4).

Una vez ocurre la lesión, esta se desarrolla en un ambiente distinto al uterino con una microbiota, factores inmunológicos endocrinos y paracrinos distintos. Los cambios cíclicos hormonales con eventual sangrado dan lugar a microtraumatismos repetidos que aumentan el riesgo de incidentes genéticos y epigenéticos y desarrollo de fibrosis y progresión de la enfermedad. Debido a ello muchos de los cambios a nivel inmunológico y endometrial asociados a la endometriosis han de ser considerados consecuencia de esta predisposición genética más que consecuencia de la endometriosis.

Por otro lado, los cambios epigenéticos son potencialmente reversibles si bien es más difícil cuando se asocian diversos incidentes epigenéticos. Esta potencial reversibilidad explicaría por qué la presencia de endometriosis microscópica no tiene traducción clínica y por qué la excisión incompleta de lesiones de endometriosis profunda no se asocia a mayor riesgo de recurrencia en comparación con las grandes resecciones. Estas observaciones sugieren que las células con cambios epigenéticos reversibles tornan a la normalidad cuando el motor de esos incidentes es resecado como es el caso de la resección de un nódulo de endometriosis profunda. Explica la diversa respuesta a los distintos tratamientos médicos.

El conocimiento de los diversos mecanismos implicados en el desarrollo de esta enfermedad nos va a permitir el desarrollo de mejores estrategias encaminadas a su prevención, diagnóstico y tratamiento. Intentar prevenir los incidentes que ponen en marcha los cambios epigenéticos, como reducir el stress oxidativo ocasionado por la menstruación retrógrada, la mejora de la microbiota y la prevención de la enfermedad inflamatoria pélvica, pueden ser un punto de partida en este aspecto. 

La endometriosis afecta al 10% de las mujeres y está presente en el 35% de las mujeres estériles. En nuestra clínica de fertilidad estamos especializados en casos de alta complejidad que presentan esta patología. Nuestro equipo siempre está actualizándose y siguen los estudios más recientes sobre endometriosis con el fin de poder ofrecer tratamientos de vanguardia que ayuden a nuestras pacientes a cumplir su sueño de ser mamás.

Si este es tu caso, te animamos a pedir una primera visita para que podamos conocer tu caso personalmente.

 


Bibliografía

  1. Holte J, Brodin T, Berglund L, Hadziosmanovic n, Olovsson m, Bergh t. Antral follicle counts are
  2. Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual disemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol.1927;14:422-469.
  3. Donnez J, Van Lagendockt A, Casanas-Roux F, Van Gossum JP, Pirard C, Jadoul P. Current thinking on the pathogenesis of endometriosis.Gynecol Obstet Invest.2002;54:52-58.
  4. Koninckx PR, Barlow D, Kennedy S. Implantation versus infiltration: the Sampson versus the endometriotic disease theory. Gynecol Obstet Invest.1999;47:550-556.
  5. Adamyan LV, Sptsyn VA,Andreeva EN. Comprenhensive monograph on etiology and pathogenesis of endometriosis from the standpoint of genetics. Moscow:geotar Media;2008.

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