\u00a0In termini medici, per parlare dell’origine e dell’evoluzione di una malattia con tutti i fattori che ne sono coinvolti , si parla di “patogenesi” di quella malattia. In questo post parleremo della patogenesi dell’endometriosi <\/b>. Nonostante sia stata descritta pi\u00f9 di un secolo fa fino ad oggi, continua ad essere una malattia enigmatica.<\/p>\n\n\n\n
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Il termine endometriosi si riferisce alla presenza di ghiandole e stroma simili al tessuto endometriale che ricoprono la cavit\u00e0 uterina situata all’esterno dell’utero <\/b>. Descritto per la prima volta da Rokitansky nel 1860, che osserv\u00f2 la presenza di tessuto simile all’endometrio che invade il miometrio, e successivamente Cullen descrisse la presenza di cisti ovariche e tessuto simile all’endometrio nel setto vaginale del retto, fu Sampson (1) a utilizzare per prima volta il termine endometriosi nel 1927.<\/p>\n\n\n\nTeorie sull’origine dell’endometriosi<\/h3>\n\n\n\n
Finora la teoria pi\u00f9 accreditata sulla sua origine e lo sviluppo \u00e8 stata la teoria dela mestruazione retrograda struaci\u00f3n di Sampson,<\/strong> in base a questa teoria cellule endometriali si aderiscono al peritoneo, si stabilisce il flusso di sangue, proliferano e producono impianti endometriali <\/strong>.<\/p>\n\n\n\n Questa teoria spiegherebbe che i neonati che hanno le mestruazioni alla nascita, soprattutto postmaturi e con basso peso (5% di tutti i neonati) sviluppano endometriosi nel pre-menarca e nell’adolescenza.<\/strong> Tuttavia, questa teoria non spiega lo sviluppo dell’endometriosi extragenitale, n\u00e9 nelle donne senza endometrio n\u00e9 negli uomini. O il fatto che anche se la maggior parte delle donne sperimentano mestruazioni retrograde, solo una su 10 sviluppa endometriosi.<\/p>\n\n\n\n Nel 1942 fu proposta la teoria della metaplasia celomica<\/strong>, cio\u00e8 la trasformazione di cellule staminali peritoneali, endometriali, o cellule derivate dal midollo osseo o resti di cellule del periodo embrionale in cellule endometriali <\/strong>(2). \u00c8 un fenomeno reversibile e un comportamento anormale a causa di un ambiente anormale. Questa trasformazione non comporta modifiche genetiche e trasmissibili epigenetica e quindi non spiega la natura ereditaria di questa entit\u00e0. Va ricordato che i parenti di primo grado hanno un rischio di contrarre la malattia del 6-9% e fino al 15% di malattie gravi <\/strong>. Si ritiene che i fattori ereditari siano coinvolti nella met\u00e0 di tutti i casi di endometriosi.<\/p>\n\n\n\n Pi\u00f9 recentemente, \u00e8 stata sviluppata la teoria dei cambiamenti genetici ed epigenetici <\/strong>(3) che pu\u00f2 spiegare molti dei risultati in questa entit\u00e0. L’epigenetica si riferisce a cambiamenti geneticamente trasmissibili causati da fattori ambientali ed esterni che non implicano un cambiamento nella sequenza del DNA. <\/strong>Questi cambiamenti possono variare dalle cellule endometriali alle cellule staminali.<\/strong> Sappiamo che lo stress ossidativo che si verifica durante le mestruazioni retrograde \u00e8 in grado di indurre cambiamenti epigenetici, cos\u00ec come cambiamenti nel microbioma uterino e nella cavit\u00e0 peritoneale; alcuni incidenti hanno luogo durante la fase intra\u00fatero e altri per tutta la vita <\/strong>(diossine, radiazioni, inquinamento, stress ossidativo …). \u00c8 l’effetto cumulativo di questi incidenti, che vengono trasmessi da una cellula all’altra da una generazione all’altra e che sta facendo cellule pi\u00f9 vulnerabili ai nuovi incedenti <\/strong>e questo accumulo, dar\u00e0 luogo allo sviluppo della malattia sue varie presentazioni, endometriosi tipica, cistica, profonda ed extragenitale (4).<\/strong><\/p>\n\n\n\n Una volta che la lesione si verifica, si sviluppa in un ambiente diverso dall’utero con un diverso microbiota, fattori immunologici endocrini e paracrini diversi. I cambiamenti ormonali ciclici con eventuale sanguinamento danno origine a ripetuti microtraumi che aumentano il rischio di incidenti genetici ed epigenetici e lo sviluppo di fibrosi e progressione della malattia <\/strong>. Per questo motivo, molti dei cambiamenti immunitari ed endometriali associati all’endometriosi devono essere considerati una conseguenza di questa predisposizione genetica piuttosto che una conseguenza dell’endometriosi. <\/p>\n\n\n\n D’altra parte, i cambiamenti epigenetici sono potenzialmente reversibili, sebbene sia pi\u00f9 difficile quando sono associati vari incidenti epigenetici.<\/strong> Questa potenziale reversibilit\u00e0 spiegherebbe perch\u00e9 la presenza di endometriosi microscopica non ha traduzione clinica e perch\u00e9 l’escissione incompleta delle lesioni endometriosiche profonde non \u00e8 associata a un rischio pi\u00f9 elevato di recidiva rispetto alle resezioni di grandi dimensioni. Queste osservazioni suggeriscono che le cellule con cambiamenti epigenetici reversibili tornano alla normalit\u00e0 quando il motore di questi incidenti viene resecato, come nel caso della resezione di un nodulo endometriotico profondo. Spiegare la diversa risposta ai diversi trattamenti medici.<\/p>\n\n\n\n La conoscenza dei vari meccanismi coinvolti nello sviluppo di questa malattia consentir\u00e0 di sviluppare strategie migliori volte alla sua prevenzione, diagnosi e cura. <\/strong>Cercare di prevenire gli incidenti che iniziano cambiamenti epigenetici, come la riduzione dello stress ossidativo causato dalle mestruazioni retrograde, il miglioramento del microbiota e la prevenzione delle malattie infiammatorie pelviche, pu\u00f2 essere un punto di partenza in questo senso. <\/p>\n\n\n\n L’endometriosi colpisce il 10% delle donne ed \u00e8 presente nel 35% delle donne infertili <\/strong>. Nella nostra clinica della fertilit\u00e0 siamo specializzati in casi molto complessi che presentano questa patologia. Il nostro team \u00e8 sempre aggiornato e segue gli ultimi studi sull’endometriosi per offrire trattamenti all’avanguardia che aiutino le nostre pazienti a realizzare il loro sogno di essere madri.<\/strong><\/p>\n\n\n\n Se questo \u00e8 il tuo caso, ti invitiamo a richiedere una prima visita in modo che possiamo conoscere il tuo caso personalmente.<\/strong><\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n <\/p>\n\n\n\n Bibliografia<\/strong><\/p>\n\n\n\n Adamyan LV, Sptsyn VA,Andreeva EN. <\/em>Comprenhensive monograph on etiology and pathogenesis of endometriosis from the standpoint of genetics. Moscow:geotar Media;2008. <\/em><\/p>\n\n\n\n Holte J, Brodin T, Berglund L, Hadziosmanovic n, Olovsson m, Bergh t. Antral follicle counts are<\/em><\/p>\n\n\n\n Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual disemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. <\/em>Am J Obstet Gynecol.1927;14:422-469. <\/em><\/p>\n\n\n\n Donnez J, Van Lagendockt A, Casanas-Roux F, Van Gossum JP, Pirard C, Jadoul P. Current thinking on the pathogenesis of endometriosis.Gynecol Obstet Invest.2002;54:52-58. <\/em><\/p>\n\n\n\n Koninckx PR, Barlow D, Kennedy S. Implantation versus infiltration: the Sampson versus the endometriotic disease theory. <\/em>Gynecol Obstet Invest.1999;47:550-556. <\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" \u00a0In termini medici, per parlare dell’origine e dell’evoluzione di una malattia con tutti i fattori che ne sono coinvolti , si parla di “patogenesi” di quella malattia. In questo post parleremo della patogenesi dell’endometriosi . Nonostante sia stata descritta pi\u00f9 di un secolo fa fino ad oggi, continua ad essere una malattia enigmatica. 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