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L’origine e l’evoluzione dell’endometriosi

In termini medici, per parlare dell’origine e dell’evoluzione di una malattia con tutti i fattori che ne sono coinvolti , si parla di “patogenesi” di quella malattia. In questo post parleremo della patogenesi dell’endometriosi . Nonostante sia stata descritta più di un secolo fa fino ad oggi, continua ad essere una malattia enigmatica.

Cos’è l’endometriosi?

Il termine endometriosi si riferisce alla presenza di ghiandole e stroma simili al tessuto endometriale che ricoprono la cavità uterina situata all’esterno dell’utero . Descritto per la prima volta da Rokitansky nel 1860, che osservò la presenza di tessuto simile all’endometrio che invade il miometrio, e successivamente Cullen descrisse la presenza di cisti ovariche e tessuto simile all’endometrio nel setto vaginale del retto, fu Sampson (1) a utilizzare per prima volta il termine endometriosi nel 1927.

Teorie sull’origine dell’endometriosi

Finora la teoria più accreditata sulla sua origine e lo sviluppo è stata la teoria dela mestruazione retrograda struación  di Sampson, in base a questa teoria cellule endometriali si aderiscono al peritoneo, si stabilisce il flusso di sangue, proliferano e producono impianti endometriali .

Questa teoria spiegherebbe che i neonati che hanno le mestruazioni alla nascita, soprattutto postmaturi e con basso peso (5% di tutti i neonati) sviluppano endometriosi nel pre-menarca e nell’adolescenza. Tuttavia, questa teoria non spiega lo sviluppo dell’endometriosi extragenitale, né nelle donne senza endometrio né negli uomini. O il fatto che anche se la maggior parte delle donne sperimentano mestruazioni retrograde, solo una su 10 sviluppa endometriosi.

Nel 1942 fu proposta la teoria della metaplasia celomica, cioè la trasformazione di cellule staminali peritoneali, endometriali, o cellule derivate dal midollo osseo o resti di cellule del periodo embrionale in cellule endometriali (2). È un fenomeno reversibile e un comportamento anormale a causa di un ambiente anormale. Questa trasformazione non comporta modifiche genetiche e trasmissibili epigenetica e quindi non spiega la natura ereditaria di questa entità. Va ricordato che i parenti di primo grado hanno un rischio di contrarre la malattia del 6-9% e fino al 15% di malattie gravi . Si ritiene che i fattori ereditari siano coinvolti nella metà di tutti i casi di endometriosi.

Più recentemente, è stata sviluppata la teoria dei cambiamenti genetici ed epigenetici (3) che può spiegare molti dei risultati in questa entità. L’epigenetica si riferisce a cambiamenti geneticamente trasmissibili causati da fattori ambientali ed esterni che non implicano un cambiamento nella sequenza del DNA. Questi cambiamenti possono variare dalle cellule endometriali alle cellule staminali. Sappiamo che lo stress ossidativo che si verifica durante le mestruazioni retrograde è in grado di indurre cambiamenti epigenetici, così come cambiamenti nel microbioma uterino e nella cavità peritoneale; alcuni incidenti hanno luogo durante la fase intraútero e altri per tutta la vita (diossine, radiazioni, inquinamento, stress ossidativo …). È l’effetto cumulativo di questi incidenti, che vengono trasmessi da una cellula all’altra da una generazione all’altra e che sta facendo cellule più vulnerabili ai nuovi incedenti  e questo accumulo, darà luogo allo sviluppo della malattia sue varie presentazioni, endometriosi tipica, cistica, profonda ed extragenitale (4).

Una volta che la lesione si verifica, si sviluppa in un ambiente diverso dall’utero con un diverso microbiota, fattori immunologici endocrini e paracrini diversi. I cambiamenti ormonali ciclici con eventuale sanguinamento danno origine a ripetuti microtraumi che aumentano il rischio di incidenti genetici ed epigenetici e lo sviluppo di fibrosi e progressione della malattia . Per questo motivo, molti dei cambiamenti immunitari ed endometriali associati all’endometriosi devono essere considerati una conseguenza di questa predisposizione genetica piuttosto che una conseguenza dell’endometriosi. 

D’altra parte, i cambiamenti epigenetici sono potenzialmente reversibili, sebbene sia più difficile quando sono associati vari incidenti epigenetici. Questa potenziale reversibilità spiegherebbe perché la presenza di endometriosi microscopica non ha traduzione clinica e perché l’escissione incompleta delle lesioni endometriosiche profonde non è associata a un rischio più elevato di recidiva rispetto alle resezioni di grandi dimensioni. Queste osservazioni suggeriscono che le cellule con cambiamenti epigenetici reversibili tornano alla normalità quando il motore di questi incidenti viene resecato, come nel caso della resezione di un nodulo endometriotico profondo. Spiegare la diversa risposta ai diversi trattamenti medici.

La conoscenza dei vari meccanismi coinvolti nello sviluppo di questa malattia consentirà di sviluppare strategie migliori volte alla sua prevenzione, diagnosi e cura. Cercare di prevenire gli incidenti che iniziano cambiamenti epigenetici, come la riduzione dello stress ossidativo causato dalle mestruazioni retrograde, il miglioramento del microbiota e la prevenzione delle malattie infiammatorie pelviche, può essere un punto di partenza in questo senso. 

L’endometriosi colpisce il 10% delle donne ed è presente nel 35% delle donne infertili . Nella nostra clinica della fertilità siamo specializzati in casi molto complessi che presentano questa patologia. Il nostro team è sempre aggiornato e segue gli ultimi studi sull’endometriosi per offrire trattamenti all’avanguardia che aiutino le nostre pazienti a realizzare il loro sogno di essere madri.

Se questo è il tuo caso, ti invitiamo a richiedere una prima visita in modo che possiamo conoscere il tuo caso personalmente.

 


Bibliografia

  1. Holte J, Brodin T, Berglund L, Hadziosmanovic n, Olovsson m, Bergh t. Antral follicle counts are
  2. Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual disemination of endometrial tissue into the peritoneal cavity. Am J Obstet Gynecol.1927;14:422-469.
  3. Donnez J, Van Lagendockt A, Casanas-Roux F, Van Gossum JP, Pirard C, Jadoul P. Current thinking on the pathogenesis of endometriosis.Gynecol Obstet Invest.2002;54:52-58.
  4. Koninckx PR, Barlow D, Kennedy S. Implantation versus infiltration: the Sampson versus the endometriotic disease theory. Gynecol Obstet Invest.1999;47:550-556.
  5. Adamyan LV, Sptsyn VA,Andreeva EN. Comprenhensive monograph on etiology and pathogenesis of endometriosis from the standpoint of genetics. Moscow:geotar Media;2008.
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